要說哪種疾病最可怕，奇點糕覺得還是阿爾茲海默病(Alzheimer disease,AD)。它會慢慢吞噬你的認知，不認得周圍的人，不記得過去的事。

        如果，這種可怕的病在某些情況下還能傳染呢?

        近日，倫敦大學的Silvia Purro和John Collinge等的研究再次證明了AD可能具有傳染性，30多年前的β淀粉樣蛋白(Aβ)，時至今日依然能在模型小鼠的腦中，誘導出Aβ沉積。相關文章發表在Nature上[1]。

        網絡上曾經有種戲謔的說法，說成功男人的標準是3個180，其中就有身高180 cm這一條。長高些似乎是不少人天生的期望。在1958年，就有人開始使用生長激素，來幫助一些身材矮小的兒童長高[2]。

        然而當時的生長激素，只能從人類尸體的腦垂體中提取，被稱為尸源性人生長激素(c-hGH)。到了1985年，英國和美國報道了4例曾注射過c-hGH的患者，患上了十分罕見的克雅病[2]。后來，全球范圍內有超過200人死于c-hGH引起的克雅病。

        克雅病是一種傳染性的神經退行性疾病，由一種可以自我復制的蛋白質——朊病毒引起，最初發現于巴布亞新幾內亞的食人部落中[3]。朊病毒是一種錯誤折疊的PrP蛋白，除了自身犯錯，它還會把體內正常的PrP蛋白帶上歪路，也發生同樣的錯誤折疊，最終在腦內堆積，形成海綿樣空洞。

        2015年，Collinge的課題組解剖了8名36~52歲的克雅病患者的尸體[4]，他們都曾在童年接受過c-hGH的治療。Collinge意外的發現，其中4人的大腦中，除了克雅病相關的病變，還有大量的Aβ沉積。這4人中，3人的皮層和腦膜里也有廣泛的腦血管Aβ病變(CAA)，剩下1人也有局部的CAA。

        在另外的4人中，也有2人有局灶性的Aβ沉積，還有1人的PrP斑塊中有Aβ，只有1人的大腦中沒發現Aβ。

        Aβ的沉積是AD的一個標志。雖說這些病人并不完全符合AD的神經病理學診斷標準，但如果不是他們在相對年輕的時候就死于克雅病，他們可能已經滿足這一標準了。

        要知道，36~52歲的年齡，對于AD來說還相當年輕。在這個年齡段沒有克雅病的人的大腦中，出現大量Aβ沉積的概率不到4%[5]。莫非除了朊病毒，Aβ也能通過c-hGH的注射傳播?

        Aβ沉積和PrP斑塊

        Purro在小鼠模型中進行了驗證。

        研究人員先向表達人淀粉樣前體蛋白的小鼠腦內注射了AD患者的大腦勻漿，120天后，小鼠腦膜血管和腦實質里果然出現了大量的Aβ沉積。

        作為對比，注射正常人腦勻漿或PBS的對照組小鼠，以及注射了AD患者腦勻漿的野生型小鼠，都沒有出現Aβ沉積。這也證明外源的Aβ不是自己沉積造成的腦淀粉樣變，而是跟朊病毒一樣，作為“種子”，引起了腦內淀粉樣前體蛋白向致病的Aβ轉變。